По болезни Альцгеймера Россия занимает шестое место в мире — всего у нас ею страдают около двух миллионов человек. Врач-невролог, доцент кафедры неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии академии непрерывного профессионального образования Минздрава России Елена Евгеньевна Васенина рассказала Ольге Дарфи о профилактике болезни и о том, как не перепутать ее с другими похожими по симптомам заболеваниями.

Елена Евгеньевна, в последнее время болезнь Альцгеймера называют эпидемией XXI века. Почему?

В связи с увеличением общей продолжительности жизни и ростом доли пожилых людей во всем мире наблюдается прирост всех заболеваний, которые «сцеплены» с возрастом. Нарушение памяти и снижение других когнитивных функций является ярким отражением этой тенденции. Количество страдающих болезнью Альцгеймера — самой частой причины развития выраженных нарушений памяти — в ближайшее время вырастет в два-три раза во всех странах.

Что происходит с болезнью Альцгеймера в России?

У нас, к сожалению, диагностика проблем когнитивного снижения, а в особенности болезни Альцгеймера, стоит на очень низком уровне. Если весь мир бьет тревогу по поводу резкого увеличения количества пациентов с деменцией, в нашей стране из ожидаемого количества, которое, кстати, составляет ориентировочно 1,8 млн человек согласно структуре нашей популяции, диагностируется не более 10% случаев, а для болезни Альцгеймера процент выявляемости вообще не превышает 1–2%, что, конечно же, абсолютно недопустимо.

Во многом это связано с тем, что в то время, когда нечем было лечить пациентов и не было никаких возможностей приостанавливать снижение памяти, диагноз болезни Альцгеймера и деменции ставился тогда, когда нужно было помещать пациента в специальные учреждения по уходу или признавать его недееспособным. Это привело к тому, что болезнь Альцгеймера стала четко ассоциироваться со старческим слабоумием, и считалось, что эти пациенты абсолютно не адаптированы, неадекватны, с грубым распадом личности и нарушением поведения. А на начальном этапе развития болезни, именно тогда, когда можно максимально помочь пациенту, эти больные не то что не производят впечатление неадекватных, а вполне могут ходить в магазин, поликлинику и даже на работу. Может быть, они не смогут освоить новую технику или забудут что-то из текущих событий, но при этом на начальной стадии это не приводит к значительному нарушению повседневной активности.

Как появляется и развивается болезнь?

Болезнь Альцгеймера относится к нейродегенеративным заболеваниям, впервые ее описал немецкий психиатр Алоис Альцгеймер в 1907 году. Нейродегенерация — это, по сути, гибель нейронов, или нервных клеток. Вариантов нейродегенеративных заболеваний очень много, и их разнообразие связано с тем, что гибнуть могут клетки, расположенные в разных частях мозга, с разной скоростью и последовательностью, что и приводит к формированию особенностей клинических проявлений и формированию того или иного варианта нейродегенеративной патологии. При болезни Альцгеймера они начинают гибнуть в тех зонах, которые отвечают за память, потом присоединяются зоны, которые отвечают за речь, потом гибнут зоны, отвечающие за возможность навигации и ориентировки на местности, узнавание (распознавание) родных людей. А раз клетки гибнут, то эти функции начинают потихонечку выпадать, приводя к нарушению повседневной жизни не только самого пациента, но и людей, которые его окружают.

А почему эти клетки начинают гибнуть?

Чаще всего гибель клеток запускается отложением измененных белков. В норме в мозге существует огромное количество белков, каждый из которых выполняет те или иные задачи. Излишки этих белков, их ненужные части выводятся из головного мозга по мере их накопления. С возрастом, в связи с сосудистыми факторами риска, такими как артериальная гипертензия, повышение холестерина и т. д., и определенными генетическими причинами, активность системы выведения снижается, накапливаются излишки белков и продуктов окислительного стресса, их структура нарушается, они начинают образовывать нерастворимые конгломераты с нарушенной структурой, что и запускает дальнейшую гибель клеток. Это общий механизм для всех нейродегенеративных заболеваний. Есть много разных теорий, почему это происходит, но окончательного ответа мы пока не знаем.

Хорошо, а почему у некоторых людей это происходит, а у некоторых нет?

Наиболее вероятно это связано с генетическими особенностями человека. То есть у каждого человека есть свой набор генов, которые кодируют метаболизм этих белков, особенности их действия, и он индивидуален у каждого человека. Есть вероятность того, что генетические особенности определяют чувствительность к вредным внешним факторам: например, у кого-то артериальная гипертензия приводит к очень тяжелым последствиям, а у кого-то практически не приводит к повреждению сосудов мозга. У кого-то минимальное повышение уровня холестерина, при этом тяжелый атеросклероз, а у кого-то при очень значительном повышении вредного холестерина никаких бляшек в сосудах не находим. Наверное, причиной того, что у кого-то развивается болезнь, а у кого-то нет, притом что механизм развития универсальный, является совокупность генетических и внешних факторов.

А как можно распознать эту болезнь на ранних стадиях, если человек еще не забывает, как его зовут?

Мы немного неправильно понимаем те нарушения памяти, которые встречаются при болезни Альцгеймера. Не помнить, кто он, как зовут его детей — это уже поздняя стадия заболевания, к этому моменту человек чаще всего болеет уже 8–10 лет.

Первая зона, которая поражается при заболевании — это гиппокамп, который необходим человеку для формирования новых воспоминаний. То есть та информация, которую человек знал до болезни, очень долго остается сохранной, страдает только память на текущие события, то есть тогда, когда нужно запомнить что-то новое. Например, он вчера сходил на концерт, а на следующий день о нем забыл, событие это у него в памяти не отложилось. Но это как-то не очень замечается родственниками. Или, например, пожилой человек может по нескольку раз звонить дочери. Он позвонил, что-то спросил, через два часа опять позвонил, забыв, что они разговаривали до этого. И это тоже не сильно акцентируется родственниками и воспринимается как старческая рассеянность. А это один из первых симптомов заболевания — задавать одни и те же вопросы, совершать одни и те же действия. И что парадоксально, при этом заболевании происходит усиление воспоминаний прошлого — так как мозг не заполняется текущими воспоминаниями, человек начинает жить прошлыми событиями, они усиливаются, становятся более доступными и четкими. Любому здоровому человеку прошлые воспоминания дадутся с трудом, у него огромный пласт текущей информации. А у них этого пласта нет, и больной начинает в деталях рассказывать, как он учился в институте, с кем там дружил и так далее, что еще больше отодвигает сроки постановки диагноза, потому что возникает иллюзия очень хорошей памяти. Очень часто, спрашивая родственников пациента на приеме про состояние памяти их близкого человека, я слышу ответ: «Мне б такую память! Он помнит такие вещи, которые даже я вспомнить не могу!» Как это ни парадоксально, это уже один из признаков плохой текущей памяти.

Больной начинает в деталях рассказывать, как он учился в институте, с кем там дружил и так далее, что еще больше отодвигает сроки постановки диагноза, потому что возникает иллюзия очень хорошей памяти.

Да и врачебное сообщество тоже оказывается не очень настороженным. За счет относительной сохранности лобных отделов, которые отвечают за мышление, адаптацию и выработку поведения, на начальных стадиях пациент ведет себя на приеме вполне адекватно, как бы компенсируя свой дефект. Может отвечать на вопросы, не всегда по существу, как бы уводя от ответа, рассказывая что-то, не имеющее отношения к делу и сути беседы, но очень логично и последовательно. Таким образом и у врача не создается впечатления о каких-то когнитивных проблемах больного, что требует настороженности и активного расспроса родственников о том, что происходит в рамках текущих событий, а это, к сожалению, делается не всегда.

Кроме того, надо понимать, что отсутствие возможности запоминать новую информацию пожилому человеку не очень мешает. Например, если тебе 20 и ты активно знакомишься с новыми отраслями знаний, окружающей средой, узнаешь что-то новое, проблемы с текущей памятью точно не останутся незамеченными — человек не сможет учиться, работать, сформируется колоссальный функциональный провал, человек будет абсолютно дезадаптирован. А для пожилого человека это не столь актуально. Ну забыл он, что ходил в театр, но он же знает, что такое театр, как там двигаются актеры и о чем примерно может быть пьеса. В течение жизни человек накапливает опыт, мудрость, у него формируются привычки, определенное поведение в той или иной ситуации, поэтому даже если он забудет, например, что вчера ходил на концерт, это не приведет к каким-то значимым ограничениям в повседневной жизни. Некоторые пациенты с болезнью Альцгеймера могут даже продолжать трудовую деятельность в тех случаях, когда их работа не связана с необходимостью запоминать какую-то новую информацию. Можно привести в пример педагогов — если человек преподавал один и тот же предмет на протяжении 40 лет, и этот предмет статичный, в нем ничего не меняется, он вполне может справляться со своими рабочими обязанностями. И при этом быть дезадаптированным в быту, с невозможностью полноценно себя обслуживать. Но работать ему это мешать сильно не будет, он вполне будет справляться.  И опять же, вряд ли у кого-то в этом случае возникнет мысль о деменции, раз человек ходит на работу — значит, все с ним нормально. А так как адекватная критика и осознавание собственных проблем — это тоже когнитивный процесс, за который отвечают те зоны мозга, которые при болезни Альцгеймера поражаются достаточно рано, сам больной обычно не жалуется на проблемы с памятью и теряет возможность критичной оценки собственного состояния.

А есть лекарства, которые могут помочь человеку на этом раннем этапе?

Да, конечно. У нас, к сожалению, пока нет средств, способных вылечить от болезни, повернуть процесс вспять. Но есть препараты, которые могут несколько затормозить распад личности, который происходит с человеком. Например, если при отсутствии лечения человек к полной недееспособности может прийти за 8–10 лет, то при адекватной противодементной терапии этот срок может увеличиться до 12–13 лет, что дает несколько лет полноценной жизни не только самому больному, но и окружающим его людям, а это не так уж и мало. Но только лечить надо начинать как можно раньше.

А нельзя эти препараты давать для профилактики?

Нет, они работают на уже развившемся дефекте. Для профилактики можно использовать универсальные стратегии, желательно с молодого и среднего возраста: контроль давления, контроль холестерина, отказ от курения и других вредных привычек, здоровый сон. Правильный сон — это принципиально важная проблема для современного общества.

А что это значит?

Спать необходимо не меньше семи часов, потому что именно во время сна происходит снижение давления, расширяются пространства, которые окружают сосуды, и за счет этого облегчаются процессы выведения ненужных продуктов из мозга, тем самым обеспечивая его адекватную работу. Если человек не спит в достаточной мере, механизм дренажа и очищения перестает работать. В современных исследованиях было показано, что даже одна бессонная ночь вдвое увеличивает концентрацию β-амилоида (ключевого белка, который откладывается при болезни Альцгеймера) в мозге. Пока человек молод, эти изменения хорошо корректируются, и в дальнейшем эти излишки все равно будут удалены, но при регулярной недостаточности сна и накоплении других факторов компенсаторные возможности истощаются, и человек попадает в группу риска.  Так что правильный и достаточный сон — это универсальная рекомендация и хорошая профилактика почти всех заболеваний. К этому еще можно добавить снижение стрессовой нагрузки, борьбу с тревогой и депрессией и адекватную физическую активность, которая улучшает циркадные ритмы и гармонизирует сон.

А нет тестов, которые проверяют наличие этого вредного β-амилоида в мозге?

Да, есть анализ спинно-мозговой жидкости, который позволяет определять уровень β-амилоида и тау-белка (второй белок, который избыточно откладывается при болезни Альцгеймера). Кроме того, некоторые современные методы нейровизуализации (ПЭТ, например) также могут позволить выявлять их накопление. Однако до сих пор эти исследования не вошли в рутинную практику: во-первых, потому что это очень дорого, особенно ПЭТ. Естественно, анализ цереброспинальной жидкости значительно дешевле, но для этого надо пожилого человека положить в стационар, сделать ему прокол на уровне поясницы, чтобы взять этот анализ, что не очень-то достижимо. Во-вторых, чувствительность выявления β-амилоида остается вопросом дискуссий. Так, есть люди, которые при явно избыточном отложении белка в последующем не заболевают болезнью Альцгеймера, а есть такие, у которых уровень амилоида в пределах нормы, при этом болезнь у них уже развилась. Поэтому и ПЭТ, и определение биомаркеров в ликворе используются преимущественно в научных исследованиях, и их применение в клинической практике весьма ограничено.

Пока основным подходом диагностики является выявление специфической клинической картины. Снижение памяти на текущие события с повторением одних и тех же вопросов, совершением одних и тех же действий, невозможностью вспомнить то, что происходило вчера. В качестве ранних симптомов можно также выделить нарушение речи: больные начинают забывать текущие слова, названия предметов. Это уже более развернутая стадия, когда процесс переходит на речевые зоны. Они забывают названия слов, заменяя их описанием, попыткой показать действием. Например, такой больной скажет: «Дай мне вот эту…  такую штуку, ну там, это…  ну на которую мы платье это…  ну вот эту металлическую». То есть он забыл слово «вешалка». Или начинает рассказывать: «Да, встретилась с подругой, и мы пошли…  ну это, знаешь…  ну в центре такое здание, где там…  ну вот…  там эти актеры, мы пошли в это, ну ты знаешь, где вечером актеры играют, ну поняла, в общем». Это достаточно простой для выявления симптом, который не требует специальных навыков и даже медицинского образования для диагностики. И если у человека не было инсульта или черепно-мозговой травмы, которые могли затронуть речевую зону, исключен объемный процесс головного мозга, подобная забывчивость на слова должна вызывать настороженность.

Ну и третья зона, которая страдает, это трудности ориентации. В начале это касается малознакомых мест в связи с невозможностью запомнить дорогу. По мере прогрессирования заболевания человек начинает испытывать трудности ориентировки даже на хорошо знакомой местности, часто теряется и может даже попадать в стационар, потому что резко дезадаптируется из-за стрессовой ситуации и не может вообще сориентироваться не только на местности, но и собственной личности.

А как это отличить от обычной рассеянности? Я, например, все время теряюсь в незнакомой обстановке и никогда не могу найти дорогу.

Действительно, рассеянность, дефицит внимания, замедление скорости реакций — это относительно нормальная реакция на стресс, переутомление, избыточную нагрузку, в общем, на то, что сейчас сопутствует любому современному человеку. Но при этом при сосредоточении внимания человек всегда «вспомнит», сориентируется, то есть это дефект скорее функциональный и коррегируемый. В случае болезни Альцгеймера эти трудности стойкие, значительно ограничивающие повседневные действия и связаны уже не с дефицитом внимания, а со структурным повреждением тех зон мозга, которые отвечают за когнитивные процессы. Действительно, на начальном этапе развития болезни за счет сохранности зоны мышления и поведения (лобная доля) пациент с уже даже развившимся заболеванием может сохранять возможность адаптации к повседневной жизни, но эта грань очень и очень тонкая. Любая стрессовая и малознакомая ситуация может привести к резкому срыву этих компенсаторных возможностей. Как только случается экстренная ситуация, состояние больного сразу резко ухудшается, в итоге все симптомы начинают быть совершенно явными. Человек потерялся на улице, его привозят в стационар и в приемном покое начинают спрашивать: «Как вас зовут?» А он ничего сказать не может. «А куда вы шли?» Он ответить не может. «Где вы живете?» Хотя в нормальной обстановке он бы ответил на эти вопросы. И такие пациенты получают диагноз инсульта и лечение от инсульта, которое им совсем не нужно. Проходит время, пациенты адаптируются в больнице, и считается, что у них от лечения пошла положительная динамика, а они просто привыкли к обстановке, адаптировались, при этом патологический процесс в головном мозге уже захватил почти все отделы, и, естественно, ему крайне необходимы специальные препараты для замедления прогрессирования. Примерно такой же сценарий развивается, когда пожилого человека госпитализируют планово для профилактического лечения.

Избыточное чувство опасности при когнитивном дефиците может привести к тому, что у пациента появится ощущение угрозы — что его хотят обидеть, что все вокруг настроены враждебно: прячут вещи, забирают деньги, причиняют вред здоровью и т. д.

Он может даже жить самостоятельно, готовить, ходить в магазин, себя обслуживать, то есть никак не проявлять проблем с когнитивными функциями. И тут госпитализация в незнакомую обстановку, пациент дезадаптируется, и его состояние резко ухудшается: путает палаты, что-то ищет, становится очень возбужденным и растерянным. Кажется, что это от лечения его состояние резко ухудшилось, что лечение подобрано некорректно. Часто это приводит к неоправданным жалобам на врачей, ведь до этого «все было хорошо». А это вот и есть срыв относительной компенсации, который для пожилого человека с начинающейся болезнью Альцгеймера бывает очень тяжелым и неожиданным. Подобные эпизоды должны настораживать и врачей, и родственников пациентов, потому что это могут быть проявления заболевания.

А какой возраст самый ранний бывает для Альцгеймера?

По современным критериям диагностики болезнь Альцгеймера может быть диагностирована у пациентов начиная с 40-летнего возраста. У меня есть пациенты 48 и 49 лет. Но при дебюте в столь раннем возрасте, как правило, заболевание имеет генетическую природу и передается из поколения в поколение, поэтому в большей части случаев удается выявить наследственный тип течения. Да и клиническая картина ранних форм очень вариабельна, не всегда соответствует классическому сценарию развития, который был представлен выше и в целом характеризуется очень тяжелым течением и быстрым прогрессированием. А так в большинстве случаев болезнь начинается после 65, пик приходится на 75–80 лет.

Я слышала, что при болезни Альцгеймера есть симптомы, похожие с шизофренией, и можно перепутать.

Действительно, при болезни Альцгеймера могут быть психотические симптомы: бред, галлюцинации и т. д., но они определяются органическим поражением мозга и отличаются от таковых при шизофрении более развернутым дефектом, наличием когнитивного снижения и, естественно, возрастом пациентов.

Все дело в том, что рядом с гиппокампом, который, как я уже говорила, отвечает за формирование новых воспоминаний, находится миндалина, воспринимающая угрожающие ситуации и отвечающая за чувство страха. На начальном этапе это соседство приводит к формированию достаточно выраженной тревоги. В дальнейшем избыточное чувство опасности и нарушение интерпретации этого чувства в связи с когнитивным дефицитом может привести к тому, что у пациента появится ощущение угрозы — что его хотят обидеть, ему хотят навредить, что все вокруг настроены враждебно: прячут вещи, забирают деньги, причиняют вред здоровью и т. д. То есть для родственников на начальной стадии, когда это еще не сильно выражено, данные нарушения вполне укладываются в термин «обидчивость», изменение характера. В ряде случаев данные симптомы могут быть крайне тяжелыми, с настоящим систематизированным бредом: больные могут писать жалобы, считать, что соседи за ними следят или хотят их отравить, вызывать полицию, пожарных, что представляет не только медицинскую, но и огромную социальную проблему. И никто не думает, что все это развивается в рамках болезни Альцгеймера, потому что нарушение памяти не столь заметно, нарушения речи нет и именно психотические нарушения выступают на первый план. Чаще всего такие пациенты попадают к психиатрам на этом этапе с назначением психотропных препаратов, которые усугубляют течение заболевания и являются потенциально опасными для человека, притом что базисная противодементная терапия в этом случае могла бы дать более безопасный и стойкий результат.

Есть заболевание, очень близкое к болезни Альцгеймера, которое проявляется зрительными галлюцинациями. Там поражается зона, которая отвечает за правильное зрительное восприятие. Человек смотрит на дерево, а ему кажется, это фигура человека, смотрит на вешалку и видит силуэт мужчины. Или ему кажется, что кошка какая-то в доме ходит. При этой форме некорректное назначение антипсихотиков (нейролептиков) в ряде случаев может привести даже к летальному исходу. Поэтому мое личное мнение — если у пожилого человека развивается психоз, чаще всего это является следствием органической патологии мозга. Надо быть более настороженным в плане текущего развития деменции, проводить нейропсихологическое тестирование, тогда это поможет избежать ненужных ошибок и улучшить оказание медицинской помощи.

Где-то я читала, что вино — профилактика Альцгеймера. 

Ну да. Точнее, нет, не вино. Маленькие дозы любого алкоголя являются в какой-то мере профилактикой Альцгеймера и хронических сосудистых заболеваний. Но тут скорей всего объяснение кроется в уменьшении стресса и тревоги, алкоголь нас расслабляет. Но речь идет о систематическом употреблении минимальных доз: 150 мл по вину и 30–45 мл по крепким напиткам. Превышение этой дозы резко увеличивает риски, поэтому эта рекомендация очень шаткая и аккуратная, перейти эту тонкую грань достаточно легко, поэтому я бы воздержалась от подобных советов. Лучше убирать тревогу какими-то другими способами: физической активностью, насыщенным и разнообразным образом жизни, умением радоваться окружающему миру.

Сейчас в моде тема создания новых нейронных связей. Путешествия и изучение языков не спасут нас от этой жуткой болезни?

Да, действительно, когнитивный резерв позволяет сдерживать проявления заболевания, отодвигать сроки его наступления. Есть зоны мозга, которые отвечают за нейрогенез — выработку новых нервных клеток (да, они действительно могут восстанавливаться вопреки убеждениям), причем ключевая зона новых нейронов и их связей все тот же гиппокамп. Поэтому чем активнее и разнообразнее деятельность, чем она полезнее и нужнее, тем больше активных зон и тем дальше мы отходим от деменции и других когнитивных проблем.

Вот в Москве человек заподозрил у своего родственника заболевание. Куда ему обращаться? Не в поликлинику же к неврологу.

Если прийти к врачу уже настороженным и, главное, вместе с пациентом, потому что сам он не жалуется на когнитивные проблемы, это может в значительной степени помочь в постановке диагноза, который вполне может поставить и невролог поликлиники. Поэтому, как мне кажется, очень важную роль играют различные просветительские публикации, адекватная информационная среда о проблеме деменции, чтобы все внимательнее посмотрели на своих близких людей и не пропустили самые ранние проявления болезни. Потому что именно родственник должен прийти к неврологу и сказать: знаете, вот у него проблема с памятью, он мне одни и те же вопросы задает, ну и так далее.

Есть специалисты, которые прицельно занимаются проблемами когнитивных нарушений. Их количество с каждым годом растет, специализированный прием есть во всех ведущих медицинских учреждениях страны.

А как называются эти врачи?

Есть даже специальное название: дементолог, или специалист по деменции, хотя отдельно такой специальности нет — это либо невролог, либо психиатр, либо гериатр, который прицельно занимается проблемами памяти. Есть сайт https://memini.ru/ специально для пациентов и их родственников. Там есть карта врачей, которые специализируются на проблеме когнитивного снижения, со всеми адресами и телефонами, причем не только по Москве, но и по всем регионам России.

Фото: Ольга Иванова